“医信融合”视域下复合型医学人才培养目标及效果评价

培养“医信融合”复合型医学人才是医学高等教育在新时代信息技术发展背景下的历史使命。在引入“医信融合”教育理念的基础上，提出“医信融合”教育的人才培养目标及其内容体系，并据此构建了“医信融合”人才培养质量评价指标，提出了培养效果评价方法。介绍“医信融合”教育人才培养效果的评价方法，对山西医科大学“医信融合”教学效果进行实证分析，从而为“医信融合”教育实践提供借鉴。     

补中益气汤对于肝再生线粒体能量代谢的研究概况＊

肝再生的机制非常复杂，线粒体功能障碍所引起的能量供给不足是影响因素之一，但其机理亟待研究。严重肝损害时肝细胞ATP供应减少、线粒体能量代谢异常，导致肝再生受到抑制。补中益气汤为李东垣所创，其具补中益气、升阳举陷之功，有实验证实补中益气汤具有保护线粒体功能、增加线粒体能量代谢的作用，从而促进肝再生。本文综述补中益气汤总方与其中各类中药对线粒体能量代谢的保护作用，从而为促进肝再生提供新的治疗手段并对改善病人预后有重要意义。     

China special issue on gastrointestinal tumors-Improved survival after multidisciplinary team decision for patients with advanced gastrointestinal cancer: A multicenter,noninterventional, controlled study

Formal multidisciplinary team (MDT) discussions in clinical practice require time and space but have unclear survival benefits for advanced gastrointestinal cancer patients. Our study aimed to investigate the long-term survival of patients with advanced gastrointestinal cancer after MDT decision. From June 2017 to June 2019, continuous MDT discussions on advanced gastrointestinal cancer were conducted in 13 medical centers in China. MDT decisions and actual treatment received by patients were prospectively recorded. The primary endpoint was the difference in overall survival (OS) between patients in the MDT decision implementation and nonimplementation groups. The secondary endpoints included the implementation rate of MDT decisions and subgroup survival analysis. A total of 461 MDT decisions of 455 patients were included in our study. The implementation rate of MDT decisions was 85.7%. Previous treatment had an impact on MDT decision-making. The OS was 24.0 months and 17.0 months in the implementation and nonimplementation groups, respectively. The implementation of MDT decisions significantly reduced the risk of death in multivariate analyses (hazard ratio = 0.518; 95% confidence interval: 0.304-0.884, P = .016). Subgroup analysis showed a significant difference in survival of patients with colorectal cancer, but not in survival of patients with gastric cancer. The rate of secondary MDT discussion was only 5.6% among patients who the MDT decisions were discontinued due to changes in their condition. MDT discussion can prolong the OS of patients with advanced gastrointestinal cancer, especially those with colorectal cancer. Timely scheduling of the subsequent MDT discussion is necessary when the disease condition changes.     

基于LDA模型的中医药人工智能领域主题演化分析＊

目的 梳理总结中医药人工智能领域近40年的研究情况，分析该领域研究主题演化过程，发现热点主题和研究前沿。方法 本研究检索了CNKI和WOS中中医药人工智能领域的文献，根据生命周期理论划分不同时间片，将文献摘要作为研究对象，采用LDA主题模型挖掘文本主题，分析主题的演化过程，识别热点主题。结果 纳入中英文文献2750篇，根据生命周期理论划分中医药人工智能领域发展阶段，分别建立全局和各阶段的LDA模型，挖掘出全局热点主题有中医专家系统、中医辅助诊断系统、中医药数据挖掘等，发现主题演化路径并进行可视化展示。结论 中医药与人工智能主要的结合点在中医智能系统、中医药知识组织和中医智能诊疗机器人这3方面，这3个方向的研究均离不开神经网络技术的支持，同时也结合了关联规则发现、复杂网络研究等方法。     

中文科技期刊术语规范化现状:调查与分析

【目的】 对术语使用情况进行调研,找出术语使用不规范的问题,为提升我国科技期刊术语规范化水平、推进科技期刊高质量发展提供依据。【方法】 采用回顾性调查方法,选择18种科技期刊2020年全年刊出的所有文章,调查其中术语使用差错情况。【结果】 术语相关差错主要涉及术语使用规范问题、术语编校规范问题及专有名词术语规范问题,具体差错类型比较多样化,不利于期刊质量及影响力的提升,应引起论文作者及期刊工作者的高度重视。术语相关差错中,术语使用规范问题最为突出;术语使用规范问题的各种类型中,术语形音义相近而误的现象最为突出。【结论】 我国科技期刊术语规范化水平有待提升,需要引起重视。     

细胞力学在压力性损伤中的作用及影响因素研究进展

随着压力性损伤的研究重心逐渐向细胞水平转移，发现力学因素下细胞结构和功能改变在压力性损伤发展过程中起重要作用。综述力学因素下压力性损伤发生机制、影响因素、评估以及预防管理。旨在提高护理人员对压力性损伤更为深入地认知，从而推动压力性损伤研究多元化发展。     

阿的平诱导结外NK/T淋巴瘤细胞凋亡的实验研究

背景与目的：随着含有门冬酰胺酶化疗方案以及局部放疗和免疫检查点抑制剂的成功应用，结外NK/T细胞淋巴瘤［extranodal natural killer（NK）/T-cell lymphoma，ENKTCL］患者缓解率和无病生存率较以往有显著提高，然而仍有相当一部分进展期ENKTCL患者成为复发/难治性病例。前期研究发现，抗寄生虫小分子化合物阿的平可以抑制包括血液肿瘤在内多种肿瘤细胞增殖并诱导其凋亡，可能成为新型抗肿瘤药物。进一步探究阿的平对ENKTCL细胞的影响及其可能作用机制。方法：以不同浓度阿的平处理ENKTCL细胞系SNK6和NK92（分别由上海交通大学医学院附属新华医院血液内科和上海血液学研究所提供），观察细胞生长和形态并采用细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8，CCK-8）检测其增殖，同时应用流式细胞术检测细胞周期、凋亡率以及细胞内线粒体跨膜电位和活性氧水平，进一步利用蛋白［质］印迹法（Western blot）检测细胞自噬相关蛋白LC3B和P70表达的变化。结果：SNK6和NK92细胞经阿的平处理48 h后，细胞增殖抑制率分别为（47.08±2.19）%和（30.46±7.95）%，明显高于对照组 ［（11.85±1.89）%和（10.08±2.01）%，P值均<0.05］，阿的平处理24 h后处理组SNK6和NK92细胞凋亡率分别达到（86.45±6.54）%和（76.5±10.8）%；显著高于对照组 ［（3.3±3.24）%和（2.64±1.67）%，P值均<0.05］。同时阿的平处理组SNK6和NK92细胞周期均发生明显S期阻滞，但细胞内线粒体跨膜电位均无显著变化。进一步研究还发现，阿的平能够促使SNK6细胞内活性氧水平升高并抑制SNK6和NK92细胞内P70蛋白磷酸化，同时上调LC3B蛋白表达。结论：阿的平能够诱导ENKTCL细胞增殖阻滞和凋亡，其机制可能与阿的平介导细胞内活性氧水平升高以及抑制mTOR信号通路进而激活细胞自噬有关。